美国国立卫生研究院高斌教授首先指出了慢加急性肝衰竭（ACLF）是一类在慢性肝脏疾病基础上发生的急性失代偿伴有多器官衰竭和短期死亡率高的临床综合征，酒精性和慢性病毒性肝炎是常见病因。高教授此次汇报的重点是重型酒精性肝炎。
高斌教授从重型酒精性肝炎的发病机制、诊断、治疗等几个方面阐述。他首先介绍了酒精性肝炎的自然进程，长期大量饮酒引起肝脏脂肪变，继而引起酒精性脂肪性肝脏炎症，进一步发展就是肝硬化甚至肝癌。
酒精性肝炎从以下三个方面诊断：a.饮酒史大量饮酒5年；6月且60天酗酒；男：4次（50-60g）/天、女：3次（40g）/天；b.症状：黄疸，精神差，轻度肝脏肿大，及肝脏失代偿表现；c.实验室检查：血胆红素3mg/dl（50mol/L），AST50IU/ml，AST/ALT1.5。指出酒精性肝病（ALD）的病人发生黄疸需要排除其他病因引起的肝脏损害。
接着高教授提到重型酒精性肝炎的发病机制之一是免疫细胞（中性粒细胞和巨噬细胞）和炎症介质（TNF-α、IL-1和IL-17等）介导的炎症反应；在ALD病人大量饮酒后，通过诱导肝细胞急性死亡及肠道细菌移位，肝细胞损伤激活的炎症反应及细菌感染诱导的系统性炎症反应在重症酒精性肝炎发病过程中发挥重要作用。
从肝脏再生方面治疗酒精性肝炎，高教授重点介绍了IL-22的生物学功能，其可减轻肝损伤，促进肝再生及肝脏肝细胞增殖，评估IL-22治疗酒精性肝炎II期临床试验正在进行。IL-22可能具有治疗急性肝衰竭的潜力。针对细菌感染机制方面的的治疗，高斌教授提到评估抗生素在用泼尼松龙治疗酒精性肝炎中疗效的临床研究正在开展。IL-22也可刺激肝细胞分泌产生抗菌蛋白。
最后，高教授提到粘膜相关恒定的T细胞（MAIT细胞）在酒精性肝炎及肝硬化中呈耗竭状态，而MAIT的一个主要功能是通过恒定TCR识别由主要组织相容性相关蛋白1（MHC-I）提呈的微生物核黄素/维生素B2代谢物来对抗细菌感染。他提出MAIT细胞功能重建可能有助于对抗重型酒精性肝炎病人的细菌感染。
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（通讯员：熊立夫，曹竹君，蔡明豪，莫瑞东，闫蕾，孙烨，陈立畅，任佩佩，丁叶舟，陈利文，周天慧，李自强；编辑：盛滋科；摄影：涂爱娜）
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